近日國(guó)際學(xué)術(shù)期刊eLife發(fā)表了波士頓大學(xué)醫(yī)學(xué)院的一項(xiàng)最新研究進(jìn)展，對(duì)于為何大多數(shù)肥胖人群會(huì)發(fā)展為胰島素抵抗和2型糖尿病提供了一個(gè)可能的解釋。少數(shù)被稱(chēng)為健康肥胖的肥胖個(gè)體仍然具有正常的胰島素敏感性，不會(huì)患有糖尿病。

在這項(xiàng)研究中研究人員發(fā)現(xiàn)一個(gè)叫做PTRF的蛋白在小鼠和人類(lèi)中缺失都會(huì)導(dǎo)致脂肪細(xì)胞幾乎完全消失，造成脂肪代謝障礙。根據(jù)文章作者介紹，缺少脂肪細(xì)胞會(huì)引起脂肪錯(cuò)位轉(zhuǎn)移到其他組織引起胰島素抵抗，最終發(fā)展為2型糖尿病。非常矛盾的情況是是，肥胖個(gè)體有大量脂肪細(xì)胞，但是仍然會(huì)發(fā)展為胰島素抵抗，脂肪仍然會(huì)錯(cuò)誤轉(zhuǎn)移到其他組織。

研究人員將正常小鼠與缺失PTRF的小鼠進(jìn)行了對(duì)比，還在細(xì)胞水平對(duì)PTRF的作用進(jìn)行了研究。細(xì)胞需要應(yīng)答快速的營(yíng)養(yǎng)變化，通過(guò)產(chǎn)生更多蛋白來(lái)有效儲(chǔ)存脂肪，這些營(yíng)養(yǎng)變化對(duì)應(yīng)常見(jiàn)的西式高脂飲食。研究人員發(fā)現(xiàn)缺少PTRF之后細(xì)胞無(wú)法產(chǎn)生足夠的新蛋白來(lái)充分應(yīng)對(duì)饑餓再進(jìn)食的循環(huán)，這對(duì)應(yīng)人類(lèi)的飲食循環(huán)。隨后他們進(jìn)一步在分子水平上研究了PTRF的工作機(jī)制。研究人員認(rèn)為脂肪過(guò)多或過(guò)少會(huì)導(dǎo)致類(lèi)似的不良后果，而低效的脂肪儲(chǔ)存過(guò)程可能是這兩種情況產(chǎn)生類(lèi)似結(jié)果的原因。

研究人員表示通過(guò)揭示PTRF的作用，對(duì)脂肪如何分布有更好的了解，這最終將為人類(lèi)糖尿病治療找到新機(jī)會(huì)。作者提醒，2型糖尿病是一種復(fù)雜疾病，除了PTRF之外其他蛋白也會(huì)促進(jìn)該病的發(fā)生，飲食和鍛煉仍然是預(yù)防和治療2型糖尿病的首選方法。脂肪過(guò)多過(guò)少都易患糖尿病 到底為何？

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